目的 探讨蛋白激酶Cδ在去势抵抗性前列腺癌细胞中对自噬的影响,并研究其相关机制.方法 使用去势抵抗性前列腺癌细胞C4-2和CWR22Rv1作为研究对象,将细胞进行分组,分别使用DMSO对照、BAF-A1、TRAIL、PKCδ激活剂PMA和PKCδ抑制剂rottlerin对细胞进行处理.用MTT检测各组药物处理后细胞存活状况;用Western blot检测各组药物处理后mTOR通路、自噬相关蛋白和凋亡相关蛋白的变化;用GFP-LC3荧光蛋白标记检测细胞内自噬作用的变化.结果 TRAIL诱导去势抵抗性前列腺癌细胞C4-2和CWR22Rv1自噬作用增强.PMA可以通过激活mTOR通路抑制自噬并提高细胞对TRAIL的凋亡敏感性.PKCδ在此过程中是抑制自噬作用的关键分子.结论 本研究证实在去势抵抗性前列腺癌细胞C4-2和CWR22Rv1中,PKCδ/AKT/mTOR通路对细胞自噬的负向调节作用,激活该通路可以促进TRAIL诱导的细胞凋亡现象.
作者：高飞；刘荣华
来源：现代泌尿外科杂志 2019 年 24卷 2期
