目的 探讨疏血通对脑缺血-再灌注后神经保护作用的机制,拟为临床应用提供理论依据.方法 90只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血-再灌注组和疏血通治疗组,建立大脑中动脉闭塞模型.采用神经功能缺损评分对人鼠神经功能缺损程度进行评价,HE染色、TUNEL染色和免疫组织化学染色检测大鼠脑组织梗死灶体积、细胞凋亡及hsp70表达水平.结果 经疏血通治疗后,大鼠神经功能缺损程度明显改善,除再灌注后6h,其余各时间点疏血通治疗组评分均优于缺血-再灌注组(P<0.05).疏血通治疗组大鼠梗死灶体积明显缩小(P<0.01).再灌注后6 h,缺血半暗带区和海马区即可见凋亡细胞,分别于再灌注后48 h和72 h达峰值水平,疏血通治疗组表达高峰时间延迟,且各时间点凋亡细胞数目均少于缺血-再灌注组(P<0.05).再灌注后6 h,缺血半暗带区和大脑皮质即可见少量hsp70表达阳性细胞,两组均于再灌注后24 h达峰值水平,但疏血通治疗组各时间点hsp表达水平均高于缺血-再灌注组(P<0.05).结论 疏血通通过上调脑组织hsp70表达水平,减轻脑缺血-再灌注损伤,从而使梗死灶体积缩小、神经功能改善.
作者：袁旭光；易峰；王煜；彭昆；魏麓云
来源：中国现代神经疾病杂志 2009 年 9卷 2期
