目的 探讨右美托咪啶预处理对缺氧缺血性脑损伤的保护作用.方法 采用窒息后心跳骤停法建立大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,并于窒息前静脉注射负荷剂量的右美托咪啶4 μg/kg;分别于大鼠窒息前后行血气分析,心肺复苏后行神经功能缺损程度评价,以及海马组织形态学和超微结构观察.结果 窒息后常规复苏组和有关托咪啶组大鼠动脉血氧分压下降(P=0.000)、二氧化碳分压升高(P=0.000);常规复苏组大鼠不同观察时间点神经功能缺损量表(NDS)评分均高于假手术组(P=0.000),右美托咪啶组心肺复苏后24、48和72 h时NDS评分低于常规复苏组(均P=0.000).与常规复苏组相比,右美托咪啶组大鼠海马神经元坏死、核固缩、核溶解程度明显减轻,存活的神经元数目明显增多,水肿改善;神经元无明显脱髓鞘改变,神经血管单元微环境良好.结论 右美托咪啶预处理可有效减轻缺氧缺血性脑损伤后神经功能缺损程度,改善海马组织超微结构变化.
作者：丁旭东；郑宁宁；曹岩岩；赵平
来源：中国现代神经疾病杂志 2014 年 14卷 5期
