目的在H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型基础上,探讨H.pylori感染诱致胃癌发生的可能机制.方法采用H.pylori国际标准菌株NCTClj637灌喂蒙古沙土鼠,建立H.pylori长期感染动物模型:用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL)及原位杂交方法检测H.pyiori感染致胃粘膜上皮细胞凋亡的变化.结果成功建立了H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃粘膜的组织学变化显示,H.pylori感染可致正常胃粘膜→慢性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生的发展过程.H.pylori感染对胃上皮细胞凋亡的影响:接种H.pylori后25周内能引起胃窦粘膜上皮细胞凋亡增加(P＜0.05),H.pylori感染45周时,与25周时相比,胃窦粘膜上皮细胞凋亡指数呈逐渐递减的趋势,65周时甚至明显低于正常值(P＜0.05):FAS及FASL原位杂交检测结果显示随着H.pylori感染时间的延长,炎症及病变程度的加重,FAS及FASL mRNA的阳性信号表达有逐渐增加的趋势(R＜0.05).结论H.pylori走植致胃窦粘膜上皮细胞凋亡的异常,对正常胃窦粘膜向不典型增生进展的过程起重要作用;FAS和FASL在mtLNA水平的异常表达可能是H.pylori定植致胃窦粘膜上皮细胞凋亡异常的重要原因.
作者：姚永莉；张万岱；宋于刚；张亚历；张振书；刘晓霞
来源：现代消化及介入诊疗 2002 年 7卷 4期
