目的 研究白茅苷(Imp)对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和间质转化的调节作用及其作用机制.方法 体外实验:将细胞随机分为Control组、Imp(50.mol/L)组、Imp(100 μmol/L)组和Imp(200 μmol/L)组,给予对应处理后,通过Brdu染色、Transwell、划痕实验和Westem blot分别检测肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、迁移能力、上皮间质转化相关蛋白和信号通路蛋白表达情况;体内实验:皮下注射肝癌HepG2细胞建立肝癌移植瘤模型,给予对应处理后记录各组肿瘤体积,并通过免疫组化检测肿瘤组织Ki67和血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 Imp剂量依赖性地抑制体外培养的肝癌HepG2细胞增殖和Ki67、PCNA表达量(P＜0.05),侵袭细胞数(P＜0.05),划痕闭合率(P＜0.05);调节VEGF、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达(P＜0.05);下调β-catenin、TCF4和c-Myc相对蛋白表达(P＜0.05).Imp剂量依赖性地抑制移植瘤肿瘤生长体积(P＜0.05)和肿瘤组织中增殖相关蛋白Ki67、PCNA表达(P＜0.05).结论 Imp能抑制肝癌HepG2细胞体外增殖、侵袭和间质转化能力及移植瘤的体内生长,其机制与抑制β-catenin/TCF4通路活化相关.
作者：赵伶伶；郭静波；白冬梅；杨晓晴；杜可新
来源：现代消化及介入诊疗 2020 年 25卷 12期
