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[目的]观察小鼠异位气管移植后不同时间点基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子-1(Tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达水平的变化,探讨其在肺移植后闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans syndrome,BOS)中的重要作用.[方法]建立小鼠异位气管移植模型并于术后7、14和28 d取材.HE和mallory染色形态学观察、并检测术后气管闭塞率、免疫组织化学检测气管移植物内α-SMA、MMP-9和TIMP-1的表达情况并测定MMP-9与TIMP-1比值,分别加以比较.[结果]移植后1~14 dMMP-9表达显著增强并于14 d达峰值,14~28 d逐渐降低;1~28 d TIMP-1表达不断增强,各时间点均显著大于对照组并于28 d达峰.[结论]移植后MMp-9/TIMP-1比例失衡,早期使移植物持续性损伤、细胞外基质反复破坏,后期使移植物修复、重建而纤维化,最终导致BOS不断发生发展.

作者:唐强;李永胜;赵娜;柯能文;李璐璐;庞丽丽;李幼平

来源:现代预防医学 2007 年 34卷 3期

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作者:
唐强;李永胜;赵娜;柯能文;李璐璐;庞丽丽;李幼平
来源:
现代预防医学 2007 年 34卷 3期
标签:
异位气管移植 闭塞性细支气管炎 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制因子
[目的]观察小鼠异位气管移植后不同时间点基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子-1(Tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达水平的变化,探讨其在肺移植后闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans syndrome,BOS)中的重要作用.[方法]建立小鼠异位气管移植模型并于术后7、14和28 d取材.HE和mallory染色形态学观察、并检测术后气管闭塞率、免疫组织化学检测气管移植物内α-SMA、MMP-9和TIMP-1的表达情况并测定MMP-9与TIMP-1比值,分别加以比较.[结果]移植后1~14 dMMP-9表达显著增强并于14 d达峰值,14~28 d逐渐降低;1~28 d TIMP-1表达不断增强,各时间点均显著大于对照组并于28 d达峰.[结论]移植后MMp-9/TIMP-1比例失衡,早期使移植物持续性损伤、细胞外基质反复破坏,后期使移植物修复、重建而纤维化,最终导致BOS不断发生发展.