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[目的]探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)的干预作用. [方法]雄性SD大鼠24只随机均分为对照组,低氧模型组和法舒地尔干预组.测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI);透射电镜观察肺小动脉内皮细胞超微结构变化. [结果]模型组mPAP、RVHI分别为(31.38±1.98)mmHg(0.47±0.03)均明显高于对照组(15.25±0.91)mmHg、 (0.25±0.02)(P均<0.01);透射电镜显示模型组肺小动脉内皮细胞损伤明显,内皮细胞周围平滑肌细胞增生、肿胀,胶原纤维增生.法舒地尔干预组mPAP、RVHI分别为(16.63±1.53)mmHg、 (0.27±0.02)显著低于模型组(P<0.01).法舒地尔干预后肺小动脉内皮细胞损伤、平滑肌细胞及胶原纤维增生均明显减轻. [结论]法舒地尔对低氧所致的肺动脉高压、右心室肥厚及肺小动脉内皮细胞损伤具有较好的预防和逆转作用.

作者:孙兴珍;田向阳

来源:现代预防医学 2009 年 36卷 8期

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作者:
孙兴珍;田向阳
来源:
现代预防医学 2009 年 36卷 8期
标签:
法舒地尔 肺动脉高压,低氧性 大鼠
[目的]探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)的干预作用. [方法]雄性SD大鼠24只随机均分为对照组,低氧模型组和法舒地尔干预组.测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI);透射电镜观察肺小动脉内皮细胞超微结构变化. [结果]模型组mPAP、RVHI分别为(31.38±1.98)mmHg(0.47±0.03)均明显高于对照组(15.25±0.91)mmHg、 (0.25±0.02)(P均<0.01);透射电镜显示模型组肺小动脉内皮细胞损伤明显,内皮细胞周围平滑肌细胞增生、肿胀,胶原纤维增生.法舒地尔干预组mPAP、RVHI分别为(16.63±1.53)mmHg、 (0.27±0.02)显著低于模型组(P<0.01).法舒地尔干预后肺小动脉内皮细胞损伤、平滑肌细胞及胶原纤维增生均明显减轻. [结论]法舒地尔对低氧所致的肺动脉高压、右心室肥厚及肺小动脉内皮细胞损伤具有较好的预防和逆转作用.