目的 探讨锰中毒性帕金森综合征大鼠中枢多巴胺能神经元缺失与行为学改变之间的关系.方法 将40只大鼠随机分成对照组、染锰组,分别腹腔注射生理盐水和MnCl2溶液,第16周进行4项行为学测试.行为学测试后,测试脑锰含量,酪氨酸羟化酶(Tyrosine Hydroxylase,TH)可反映黑质内多巴胺能神经元数量,故对两组大鼠的黑质、纹状体、海马进行酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色.结果 染锰组大鼠出现学习记忆力下降、动作迟缓、肌张力增高、平衡功能障碍等行为学改变;染锰组大鼠脑锰含量(4.578±1.281,ug/g)高于对照组(0.610±0.251,ug/g),t=-9.611,P＜0.001;与对照组相比,染锰组黑质(0.001±0.004) TH阳性表达量减少,t=9.988,P＜0.001;染锰组纹状体(0.016±0.007) TH阳性表达量减少,t=11.089,P＜0.001;染锰组海马(0.008±0.002) TH阳性表达量减少,t=15.023,P＜0.001.结论 锰中毒性帕金森综合征大鼠中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的多巴胺能神经元损害可能是智能减退、运动障碍等高级神经活动异常的生化基础.
作者：庞霖霖；王进；黄坚毅；肖友生；黄婉媚；莫瑞康；郭松超
来源：现代预防医学 2016 年 43卷 1期
