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目的 研究冬凌草甲素(Oridonin)对人卵巢癌(Human ovarian cancer)SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响及其潜在的分子机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度(0、5、10、20、40、80 μmol/L)的冬凌草甲素作用SKOV3细胞24、48和72h后细胞活力的变化,计算半数抑制浓度(IC50).采用AnnexinV-FITC/PI双染法检测SKOV3细胞凋亡.采用划痕修复实验检测SKOV3细胞的迁移能力,Transwell小室实验检测SKOV3的侵袭能力.Western blot检测SKOV3细胞上皮细胞间充质转化(EMT)蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]和Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路中β-catenin及下游靶分子原癌基因(C-myc)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白的表达.结果 冬凌草甲素可抑制SKOV3细胞活力,且具有时间-剂量依赖性,作用24、48和72 h后IC50值为23.57、12.48和7.29μmol/L.与对照组比较,5、10和20 μmol/L冬凌草甲素作用SKOV3细胞24 h后,细胞凋亡率明显升高,迁移率和侵袭率降低(P<0.05).与对照组比较,5、10和20 μnol/L冬凌草甲素可升高E-cadherin蛋白表达(P<0.05),降低Vimentin表达(P <0.05).与对照组比较,5、10和20 μmol/L冬凌草甲素可降低β-catenin、C-myc和Cyclin D1表达(P<0.05).结论 冬凌草甲素具有抑制SKOV3细胞增殖、转移和

作者:刘艺;郭金兴

来源:现代预防医学 2021 年 48卷 1期

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作者:
刘艺;郭金兴
来源:
现代预防医学 2021 年 48卷 1期
标签:
冬凌草甲素 卵巢癌 迁移 侵袭 Wnt/β-catenin信号通路
目的 研究冬凌草甲素(Oridonin)对人卵巢癌(Human ovarian cancer)SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响及其潜在的分子机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度(0、5、10、20、40、80 μmol/L)的冬凌草甲素作用SKOV3细胞24、48和72h后细胞活力的变化,计算半数抑制浓度(IC50).采用AnnexinV-FITC/PI双染法检测SKOV3细胞凋亡.采用划痕修复实验检测SKOV3细胞的迁移能力,Transwell小室实验检测SKOV3的侵袭能力.Western blot检测SKOV3细胞上皮细胞间充质转化(EMT)蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]和Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路中β-catenin及下游靶分子原癌基因(C-myc)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白的表达.结果 冬凌草甲素可抑制SKOV3细胞活力,且具有时间-剂量依赖性,作用24、48和72 h后IC50值为23.57、12.48和7.29μmol/L.与对照组比较,5、10和20 μmol/L冬凌草甲素作用SKOV3细胞24 h后,细胞凋亡率明显升高,迁移率和侵袭率降低(P<0.05).与对照组比较,5、10和20 μnol/L冬凌草甲素可升高E-cadherin蛋白表达(P<0.05),降低Vimentin表达(P <0.05).与对照组比较,5、10和20 μmol/L冬凌草甲素可降低β-catenin、C-myc和Cyclin D1表达(P<0.05).结论 冬凌草甲素具有抑制SKOV3细胞增殖、转移和