目的 探讨雨蛙素和脂多糖诱导的小鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型中肠道粘膜屏障损伤的机制.方法 采用雨蛙素和脂多糖诱导小鼠SAP模型.将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和SAP组,每组12只.每组分为6 h和12 h两个时间点.HE染色观察胰腺及回肠病理学,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、DAO和EndoCAb 的表达水平,Western blot 检测 HMGB1、TLR9、MyD88、TRAF6、NF-κB p65、p-NF-κB p65和occludin 表达水平,TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况.采用单因素方差分析比较不同处理组之间的结果,组间差异进一步采用LSD-t 多重比较.结果 与对照组相比,SAP组血清中IL-1 β、IL-6、TNF-α、DAO和EndoCAb水平升高(F=104.50,P＜0.05;F=140.36,P＜0.05;F=328.21,P＜0.05;F=372.23,P＜0.05;F=80.67,P＜0.05);HMGB1、TLR9、MyD88、TRAF6和 p-NF-κB p65蛋白表达升高(F=65.95,P＜0.05;F=84.16,P＜0.05;F=58.27,P＜0.05;F=122.26,P＜0.05;F=178.38,P＜0.05),occludin 的表达降低(F=456.91,P＜0.05)、小鼠肠上皮细胞凋亡增加(F=400.47,P＜0.05).与12 h SAP组相比,6 h SAP组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平及p-NF-κB p65蛋白表达升高更明显(t=4.95,P＜0.05;t=4.57,P＜0.05;t=3.32,P＜0.05;t=2.93,P＜0.05).

作者：倪维；蒲玟静；陈涛；陈霞

来源：现代预防医学 2022 年 49卷 8期