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目的 探讨PTEN、p16和CyclinD1表达与胃癌发生发展的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中PTEN、p16和CyclinD1蛋白的表达情况.结果 PTEN表达从正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生至胃癌,阳性表达率逐渐降低,不典型增生组阳性表达率显著高于胃癌组(P<0 05);p16在慢性萎缩性胃炎组中阳性表达率显著高于不典型增生组(P<0.05);CyclinD1在不典型增生组中阳性表达率显著低于胃癌组(P<0.05).在胃癌组织中PTEN表达和p16呈正相关(rs= 0.585,P<0.01),和CyclinD1呈负相关(rs=-0 587,P<0.01),p16表达与CyclinD1呈负相关(rs=-0.522,P<0.01).结论 胃癌发生机制涉及PTEN、p16和CyclinD1等基因的异常,随着病变进展,PTEN、p16表达降低,CyclinD1表达升高,提示PTEN、p16和CyclinD1可能是胃癌早期分子事件.

作者:孙桂彬;杨景国;李永华;陈哲;汪威;韩樱松

来源:现代中西医结合杂志 2012 年 21卷 15期

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作者:
孙桂彬;杨景国;李永华;陈哲;汪威;韩樱松
来源:
现代中西医结合杂志 2012 年 21卷 15期
标签:
胃癌 免疫组化 PTEN p16 CyclinD1
目的 探讨PTEN、p16和CyclinD1表达与胃癌发生发展的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中PTEN、p16和CyclinD1蛋白的表达情况.结果 PTEN表达从正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生至胃癌,阳性表达率逐渐降低,不典型增生组阳性表达率显著高于胃癌组(P<0 05);p16在慢性萎缩性胃炎组中阳性表达率显著高于不典型增生组(P<0.05);CyclinD1在不典型增生组中阳性表达率显著低于胃癌组(P<0.05).在胃癌组织中PTEN表达和p16呈正相关(rs= 0.585,P<0.01),和CyclinD1呈负相关(rs=-0 587,P<0.01),p16表达与CyclinD1呈负相关(rs=-0.522,P<0.01).结论 胃癌发生机制涉及PTEN、p16和CyclinD1等基因的异常,随着病变进展,PTEN、p16表达降低,CyclinD1表达升高,提示PTEN、p16和CyclinD1可能是胃癌早期分子事件.