目的 探讨丹参酮ⅡA对氧化应激相关心肌肥大的改善作用及相关机制.方法 采用不同浓度的丹参酮ⅡA处理心肌肥大细胞(5-羟色胺刺激诱导),观察其对细胞的表面积、合成速度、活性氧水平的影响,并采用Elisa法和RT-PCR检测Apelin和ApelinmRNA水平.结果 ①与DMSO相比,丹参酮ⅡA可抑制5-羟色胺刺激诱导新生大鼠的心肌细胞表面积增大,且在30 μmol/L浓度下效果最明显;②丹参酮ⅡA可降低心肌细胞的合成速度以及活性氧水平;③丹参酮ⅡA处理后Apelin和Apelin mRNA水平上升;④F13A(Apelin受体的拮抗剂)可减弱丹参酮ⅡA抑制心肌肥大的作用.结论 丹参酮ⅡA可改善氧化应激相关的心肌肥大,可能的机制是通过上调Apelin而实现.
作者：冯俊；李树生；梁黔生；屠恩远；陈华文
来源：现代中西医结合杂志 2012 年 21卷 21期
