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目的 探讨二甲双胍抑制高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用机制.方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)分为2组,AICAR组分为正常对照(NC)组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、高糖(HG)组(葡萄糖浓度30 mmol/L)、HG+ AICAR组(葡萄糖浓度30 mmol/L+ AICAR浓度2.0 mmol/L)、HG+ AICAR+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+AICAR浓度2.0 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)4个亚组,Compound C组分为NC组、HG组、HG+Compound C组(葡萄糖浓度30 mmol/L+Compound C浓度0.5 mmol/L)、HG+Compound C+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+Compound C浓度0.5 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)4个亚组,作用时间均为24 h,MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖的情况;如上分组,作用12h,用Western blot法检测各组细胞内p-单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(p-AMPK)和AMPK蛋白表达的变化.结果 ①与NC组相比,高糖刺激24 h后HBZY-1增殖明显(P均<0.01);与HG组相比,加AICAR干预后HBZY-1增殖明显抑制,加Compound C干预后系膜细胞进一步增殖,均有显著性差异(P均<0.01);与HG+AICAR组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1增殖进一步抑制,有显著性差异(P<0.01);与HG+Compound C组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1增殖明显抑制,有显著性差异(P<0.01);②与NC组相比,高糖刺

作者:李凌云;赵丹青;黄丹;曹维;李琼

来源:现代中西医结合杂志 2014 年 23卷 11期

知识库介绍

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作者:
李凌云;赵丹青;黄丹;曹维;李琼
来源:
现代中西医结合杂志 2014 年 23卷 11期
标签:
二甲双胍 肾小球系膜细胞 高糖 P-单磷酸腺苷激活的蛋白激酶 AICAR Compound C metformin rat mesangial cell high glucose hosphorylated AMP-activated protein kinase AICAR Compound C
目的 探讨二甲双胍抑制高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用机制.方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)分为2组,AICAR组分为正常对照(NC)组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、高糖(HG)组(葡萄糖浓度30 mmol/L)、HG+ AICAR组(葡萄糖浓度30 mmol/L+ AICAR浓度2.0 mmol/L)、HG+ AICAR+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+AICAR浓度2.0 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)4个亚组,Compound C组分为NC组、HG组、HG+Compound C组(葡萄糖浓度30 mmol/L+Compound C浓度0.5 mmol/L)、HG+Compound C+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+Compound C浓度0.5 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)4个亚组,作用时间均为24 h,MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖的情况;如上分组,作用12h,用Western blot法检测各组细胞内p-单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(p-AMPK)和AMPK蛋白表达的变化.结果 ①与NC组相比,高糖刺激24 h后HBZY-1增殖明显(P均<0.01);与HG组相比,加AICAR干预后HBZY-1增殖明显抑制,加Compound C干预后系膜细胞进一步增殖,均有显著性差异(P均<0.01);与HG+AICAR组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1增殖进一步抑制,有显著性差异(P<0.01);与HG+Compound C组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1增殖明显抑制,有显著性差异(P<0.01);②与NC组相比,高糖刺