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目的观察不同的NO合酶亚型(NOS)选择性抑制剂对缺氧缺血性脑损伤的影响并探讨其可能的机制,为NO相关药物的临床应用提供一定的动物实验依据.方法建立新生大鼠HIE动物模型,观察使用NOS抑制剂后其脑组织匀浆液中NO浓度以及SOD、MDA含量的变化,将后二者作为反映脑损伤程度的指标,观察不同来源和浓度的NO与SOD、MDA的关系及NOS抑制剂对缺氧缺血性脑损伤后脑组织病理学改变的影响.结果实验动物在缺氧缺血性脑损伤后,脑组织NO浓度显著升高,并具一定的时相波动特征,同时SOD下降、MDA升高;使用NOS抑制剂L-NAME和AG后,NO浓度均有不同程度下降,唯时相有所差别.L-NAME在HI损伤早期(<2h)无明显保护氧自由基损伤的作用,而在后期(24h)则表现出一定的保护作用;AG在HI损伤早期和后期均有良好的保护作用.结论在一定时相和浓度范围内,NO的来源较NO的浓度与氧自由基损伤的关系更为密切,使用iNOS抑制剂可减轻缺氧缺血后氧自由基对脑的损伤.

作者:杨明;赵玲;樊寻梅

来源:小儿急救医学 2002 年 9卷 1期

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作者:
杨明;赵玲;樊寻梅
来源:
小儿急救医学 2002 年 9卷 1期
标签:
一氧化氮 酶抑制剂 脑缺氧 脑缺血 超氧化物歧化酶 丙二醛
目的观察不同的NO合酶亚型(NOS)选择性抑制剂对缺氧缺血性脑损伤的影响并探讨其可能的机制,为NO相关药物的临床应用提供一定的动物实验依据.方法建立新生大鼠HIE动物模型,观察使用NOS抑制剂后其脑组织匀浆液中NO浓度以及SOD、MDA含量的变化,将后二者作为反映脑损伤程度的指标,观察不同来源和浓度的NO与SOD、MDA的关系及NOS抑制剂对缺氧缺血性脑损伤后脑组织病理学改变的影响.结果实验动物在缺氧缺血性脑损伤后,脑组织NO浓度显著升高,并具一定的时相波动特征,同时SOD下降、MDA升高;使用NOS抑制剂L-NAME和AG后,NO浓度均有不同程度下降,唯时相有所差别.L-NAME在HI损伤早期(<2h)无明显保护氧自由基损伤的作用,而在后期(24h)则表现出一定的保护作用;AG在HI损伤早期和后期均有良好的保护作用.结论在一定时相和浓度范围内,NO的来源较NO的浓度与氧自由基损伤的关系更为密切,使用iNOS抑制剂可减轻缺氧缺血后氧自由基对脑的损伤.