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目的研究肺炎心衰患儿血管内皮活性因子水平变化与动脉血氧分压的关系,探讨心衰的发生机制.方法采用放射免疫分析法和Geriss硝酸盐还原酶两点法测定不同程度肺炎患儿血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、一氧化氮(NO)水平,同时测定动脉血氧分压,并以正常小儿作对照.结果肺炎组血浆ET、Ang Ⅱ、NO升高与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01).肺炎心衰组血浆ET、Ang Ⅱ明显升高,与正常对照组和肺炎组比较均有显著性差异(P<0.01),血浆NO较正常对照组和肺炎组明显降低(P<0.01).心衰纠正后,各项指标均不同程度恢复,但仍未恢复到正常范围,与正常对照组比较P<0.05.肺炎患儿PaO2与血浆ET、Ang Ⅱ及NO无相关性(P>0.05),肺炎心衰患儿PaO2与血浆ET、Ang H呈负相关(r=-0.73、-0.67,P<0.01),与血浆NO呈正相关(r=0.71,P<0.01).结论血管内皮细胞分泌的ET、Ang Ⅱ和NO共同参与了肺炎的病理生理过程,三者相互影响,相互作用,是引起重症肺炎时心力衰竭发生与发展的重要因素之一.

作者:董湘玉;沈阳;陈雪红;倪倩

来源:小儿急救医学 2005 年 12卷 2期

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作者:
董湘玉;沈阳;陈雪红;倪倩
来源:
小儿急救医学 2005 年 12卷 2期
标签:
肺炎 心力衰竭 内皮素 血管紧张素Ⅱ 一氧化氮
目的研究肺炎心衰患儿血管内皮活性因子水平变化与动脉血氧分压的关系,探讨心衰的发生机制.方法采用放射免疫分析法和Geriss硝酸盐还原酶两点法测定不同程度肺炎患儿血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、一氧化氮(NO)水平,同时测定动脉血氧分压,并以正常小儿作对照.结果肺炎组血浆ET、Ang Ⅱ、NO升高与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01).肺炎心衰组血浆ET、Ang Ⅱ明显升高,与正常对照组和肺炎组比较均有显著性差异(P<0.01),血浆NO较正常对照组和肺炎组明显降低(P<0.01).心衰纠正后,各项指标均不同程度恢复,但仍未恢复到正常范围,与正常对照组比较P<0.05.肺炎患儿PaO2与血浆ET、Ang Ⅱ及NO无相关性(P>0.05),肺炎心衰患儿PaO2与血浆ET、Ang H呈负相关(r=-0.73、-0.67,P<0.01),与血浆NO呈正相关(r=0.71,P<0.01).结论血管内皮细胞分泌的ET、Ang Ⅱ和NO共同参与了肺炎的病理生理过程,三者相互影响,相互作用,是引起重症肺炎时心力衰竭发生与发展的重要因素之一.