目的 研究ERK在内毒素诱导脑神经细胞凋亡中的作用,为早期干预提供理论依据.方法 10日龄Wistar大鼠,随机分为LPS诱导脑损伤组(LPS组)和生理盐水组(NS组).于腹腔注射后6、12、72 h采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL 法)检测脑组织细胞凋亡情况,采用免疫组织化学法检测脑组织ERK表达情况,阳性细胞的染色强度转变为量化指标,计算其平均光密度.结果 (1)LPS组6 h开始出现凋亡细胞,但凋亡指数与NS组差异无显著性(P＞0.05),12 h可见凋亡细胞数逐渐增多,72 h最多,明显高于NS组,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01).(2)6 h时LPS组ERK表达高于NS组,差异有非常显著性(P＜0.01).12 h时LPS组ERK表达下降,低于NS组,差异有非常显著性(P＜0.01).72 h时两组间差异无显著性(P＜0.05).结论 内毒素可以诱导幼年大鼠脑神经细胞凋亡,ERK被激活可能参与凋亡的发生.
作者：李哲；赵亚娟
来源：中国小儿急救医学 2010 年 17卷 5期
