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目的:探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)激活,对肺叶切除联合野百合碱注射,诱导重度肺动脉高压(PAH)的预防作用.方法:左肺切除+野百合碱注射建立大鼠重度PAH模型.雄性SD大鼠50只,随机分为5组,A组为空白对照组、B组为Resorcinolnaphthalein (Res)对照组,C组为PAH组,D组为Res预防组,E组为Res+ A-779干预组.测量平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI);弹力纤维染色分析肺血管病变;ELISA、Western Blot分析肾素血管紧张素系统各主要成分的水平.结果:处理3w后,C组大鼠mPAP、RVHI明显升高,出现了严重的肺动脉中膜肥厚、内膜增生(与A组比较,P<0.05),D组上述4项指标明显减轻(与C组比较,P<0.05);E组则比D组病变严重(P<0.05).ACE、Ang-Ⅱ及AT1R水平,D组明显低于C组(P<0.05),而ACE2、Ang-(1-7)及Mas水平D组明显高于C组(P<0.05).结论:Res激活ACE2可以抑制重度肺动脉高压的形成,调节肾素血管紧张素系统的平衡,可能是其作用的主要机制之一.

作者:李刚;朱耀斌;续玉林;刘爱军;李晓锋;李志强;刘迎龙

来源:心肺血管病杂志 2012 年 31卷 2期

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作者:
李刚;朱耀斌;续玉林;刘爱军;李晓锋;李志强;刘迎龙
来源:
心肺血管病杂志 2012 年 31卷 2期
标签:
肺动脉高压 血管紧张素转化酶2 内膜增生
目的:探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)激活,对肺叶切除联合野百合碱注射,诱导重度肺动脉高压(PAH)的预防作用.方法:左肺切除+野百合碱注射建立大鼠重度PAH模型.雄性SD大鼠50只,随机分为5组,A组为空白对照组、B组为Resorcinolnaphthalein (Res)对照组,C组为PAH组,D组为Res预防组,E组为Res+ A-779干预组.测量平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI);弹力纤维染色分析肺血管病变;ELISA、Western Blot分析肾素血管紧张素系统各主要成分的水平.结果:处理3w后,C组大鼠mPAP、RVHI明显升高,出现了严重的肺动脉中膜肥厚、内膜增生(与A组比较,P<0.05),D组上述4项指标明显减轻(与C组比较,P<0.05);E组则比D组病变严重(P<0.05).ACE、Ang-Ⅱ及AT1R水平,D组明显低于C组(P<0.05),而ACE2、Ang-(1-7)及Mas水平D组明显高于C组(P<0.05).结论:Res激活ACE2可以抑制重度肺动脉高压的形成,调节肾素血管紧张素系统的平衡,可能是其作用的主要机制之一.