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目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抑制香烟烟雾提取物(CSE)诱导的A549肺泡上皮细胞炎症介质表达升高的作用.方法:用CSE刺激A549肺泡上皮细胞建立损伤模型,细胞分七组:单纯HSYA组、Sham组、CSE组、CSE+ HSYA低剂量组(1μmol/L)、CSE+ HSYA中剂量组(4μmoL/L)、CSE+ HSYA高剂量组(16μmol/L)和CSE+阳性对照药红霉素(5μg/mL)组.以RT-qPCR技术检测白介素(IL)-6、白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管细胞黏附分子(VCAM)-1 mRNA的表达水平;ELISA法检测细胞培养液中IL-6、IL-1β及TNF-α的蛋白水平表达;蛋白质印迹法(westem blot)检测细胞p38MAPK磷酸化的水平.结果:与Sham组相比,CSE组IL-6、IL-13、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1 mRNA水平均明显升高(P <0.001),给予不同浓度的HSYA后炎症因子的高表达受到抑制,红霉素组也见较明显的抑制.与Sham组相比,CSE组细胞上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白的表达水平明显升高(P<0.001),给予不同浓度的HSYA后CSE所诱发的炎症因子的高表达受到抑制,红霉素组也见较明显的抑制.与Sham组比较,CSE组的p38 MAPK的磷酸化水平明显升高(P<0.001),给予不同浓度的HSYA后细胞p38 MAPK的磷酸化水平升高受到抑制,红霉素组也可见明显的抑制.结论:HSYA可抑制CS

作者:薛长江;董芳;王宇;臧宝霞;金鸣

来源:心肺血管病杂志 2014 年 33卷 2期

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作者:
薛长江;董芳;王宇;臧宝霞;金鸣
来源:
心肺血管病杂志 2014 年 33卷 2期
标签:
羟基红黄色素A 香烟烟雾提取物 炎症因子 p38 MAPK Hydroxysafflor yellow A Cigarette smoke extract Inflammatory factors p38 MAPK
目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抑制香烟烟雾提取物(CSE)诱导的A549肺泡上皮细胞炎症介质表达升高的作用.方法:用CSE刺激A549肺泡上皮细胞建立损伤模型,细胞分七组:单纯HSYA组、Sham组、CSE组、CSE+ HSYA低剂量组(1μmol/L)、CSE+ HSYA中剂量组(4μmoL/L)、CSE+ HSYA高剂量组(16μmol/L)和CSE+阳性对照药红霉素(5μg/mL)组.以RT-qPCR技术检测白介素(IL)-6、白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管细胞黏附分子(VCAM)-1 mRNA的表达水平;ELISA法检测细胞培养液中IL-6、IL-1β及TNF-α的蛋白水平表达;蛋白质印迹法(westem blot)检测细胞p38MAPK磷酸化的水平.结果:与Sham组相比,CSE组IL-6、IL-13、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1 mRNA水平均明显升高(P <0.001),给予不同浓度的HSYA后炎症因子的高表达受到抑制,红霉素组也见较明显的抑制.与Sham组相比,CSE组细胞上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白的表达水平明显升高(P<0.001),给予不同浓度的HSYA后CSE所诱发的炎症因子的高表达受到抑制,红霉素组也见较明显的抑制.与Sham组比较,CSE组的p38 MAPK的磷酸化水平明显升高(P<0.001),给予不同浓度的HSYA后细胞p38 MAPK的磷酸化水平升高受到抑制,红霉素组也可见明显的抑制.结论:HSYA可抑制CS