目的:观察脂肪因子Chemerin是否参与调节巨噬细胞凋亡,并探讨其可能的机制.方法:100nmol/L佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,随机分组,在含1％胎牛血清的DMEM培养基中,加入100mg/L乙酰低密度脂蛋白及10mg/L胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035,促进游离胆固醇(FC)聚集.在不同浓度重组chemerin的作用下与FC聚集的巨噬细胞共孵育.以JNK阻断剂和P38MAPK阻断剂进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪检测巨噬细胞凋亡.结果:重组人Chemerin能显著增加巨噬细胞凋亡率,并且这种作用随chemerin浓度的增加而增加[巨噬细胞凋亡率对照组(19.04±0.39)％、重组chemerin0.1 μg/L组(22.77±0.86)％、10μg/L组(26.37±1.06)％、500μg/L组(33.44±0.87)％].以JNK阻断剂和P38MAPK阻断剂干预后,重组chemerin组巨噬细胞凋亡率下降幅度高于中和chemerin组[重组chemerin组和中和chemerin组应用JNK阻断剂前后的差值分别为(9.85±0.34)％和(6.13 ±1.09)％;重组chemerin组和中和chemerin组在应用P38MAPK阻断剂前后的差值分别为(11.82±0.60)％和(7.65±0.83)％].结论:重组人Chemerin能显著增加巨噬细胞凋亡,并且JNK及P38MAPK信号通路参与此凋亡过程.
作者：孟庆冬；陶红
来源：心肺血管病杂志 2015 年 34卷 9期
