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目的:探讨秋水仙碱对急性心肌梗死模型(AMI)大鼠炎症损伤保护作用及心肌细胞凋亡的抑制机制.方法:将SD大鼠155只,采用随机数字表法分为假手术组、空白模型组、秋水仙碱低、中、高剂量组及培哚普利阳性组.各组用药后,观察大鼠心功能学变化;HE染色观察心肌组织形态学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡程度,定量PCR检测大鼠主动脉炎性因子mRNA表达;蛋白质印迹法(Western Blot)检测蛋白表达变化.结果:与空白模型组相比,秋水仙碱不同剂量组、培哚普利组心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05);其中以秋水仙碱中、高剂量组降低幅度最为显著(P<0.05).7d时,与空白模型组比较,秋水仙碱各剂量组、培哚普利组LVEF、LVFS指数明显升高(P<0.05);LVIDs、LVIDd指数明显下降(P<0.05);且其中以秋水仙碱中、高剂量组改善幅度最为显著(P<0.05).7d时,与空白模型组相比,秋水仙碱各剂量组和培哚普利阳性组大鼠ICAM-1、IL-6等主动脉炎性因子均明显降低(P<0.05);且呈剂量依赖性(P<0.05).7d时,秋水仙碱不同剂量及培哚普利均能明显升高模型Bcl-2蛋白表达(P<0.05),降低CytC、Caspase-9、Bax、caspase-3蛋白表达(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05).结论:秋水仙碱能有效降低AMI模型大鼠炎症、凋亡,能有效减轻心功能损伤.

作者:何茜;李玉;蔡超

来源:心肺血管病杂志 2020 年 39卷 10期

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作者:
何茜;李玉;蔡超
来源:
心肺血管病杂志 2020 年 39卷 10期
标签:
秋水仙碱 急性心肌梗死 大鼠 细胞凋亡 炎症反应
目的:探讨秋水仙碱对急性心肌梗死模型(AMI)大鼠炎症损伤保护作用及心肌细胞凋亡的抑制机制.方法:将SD大鼠155只,采用随机数字表法分为假手术组、空白模型组、秋水仙碱低、中、高剂量组及培哚普利阳性组.各组用药后,观察大鼠心功能学变化;HE染色观察心肌组织形态学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡程度,定量PCR检测大鼠主动脉炎性因子mRNA表达;蛋白质印迹法(Western Blot)检测蛋白表达变化.结果:与空白模型组相比,秋水仙碱不同剂量组、培哚普利组心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05);其中以秋水仙碱中、高剂量组降低幅度最为显著(P<0.05).7d时,与空白模型组比较,秋水仙碱各剂量组、培哚普利组LVEF、LVFS指数明显升高(P<0.05);LVIDs、LVIDd指数明显下降(P<0.05);且其中以秋水仙碱中、高剂量组改善幅度最为显著(P<0.05).7d时,与空白模型组相比,秋水仙碱各剂量组和培哚普利阳性组大鼠ICAM-1、IL-6等主动脉炎性因子均明显降低(P<0.05);且呈剂量依赖性(P<0.05).7d时,秋水仙碱不同剂量及培哚普利均能明显升高模型Bcl-2蛋白表达(P<0.05),降低CytC、Caspase-9、Bax、caspase-3蛋白表达(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05).结论:秋水仙碱能有效降低AMI模型大鼠炎症、凋亡,能有效减轻心功能损伤.