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目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中的表达及其作用机制.方法 54只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为3组:正常对照组(6只);肝移植组(24只);干预组(24只).RT-PCR法检测COX-2 mRNA的表达;免疫组织化学染色显示COX-2阳性细胞的分布情况;ELISA法检测血清TNF-α和IL-10的含量.采用单因素方差检验分析各检测指标结果.结果 各组血清学检测指标和TNF-α表达变化与移植肝的组织学损伤相一致.COX-2 mRNA的表达为肝移植缺血再灌注损伤机制所必需,抑制其表达可加重移植物缺血再灌注损伤.结论 COX-2参与了肝移植缺血再灌注损伤,并且是重要效应分子,可能起到了降低移植物缺血再灌注损伤的保护性作用.

作者:李玉民;朱晓亮;李汛;周文策;李斌;石斌

来源:中华消化外科杂志 2009 年 8卷 1期

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作者:
李玉民;朱晓亮;李汛;周文策;李斌;石斌
来源:
中华消化外科杂志 2009 年 8卷 1期
标签:
肝移植 环氧合酶2 缺血再灌注损伤 大鼠 Liver transplantation Cyclooxygenase-2 Ischemia reperfusion injury Rat
目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中的表达及其作用机制.方法 54只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为3组:正常对照组(6只);肝移植组(24只);干预组(24只).RT-PCR法检测COX-2 mRNA的表达;免疫组织化学染色显示COX-2阳性细胞的分布情况;ELISA法检测血清TNF-α和IL-10的含量.采用单因素方差检验分析各检测指标结果.结果 各组血清学检测指标和TNF-α表达变化与移植肝的组织学损伤相一致.COX-2 mRNA的表达为肝移植缺血再灌注损伤机制所必需,抑制其表达可加重移植物缺血再灌注损伤.结论 COX-2参与了肝移植缺血再灌注损伤,并且是重要效应分子,可能起到了降低移植物缺血再灌注损伤的保护性作用.