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目的 探讨IL-6在人胆管上皮细胞(BECs)损伤修复中的作用机制.方法 IL-6按浓度分为5组:0 ng/L组,10 ng/L组,50 ng/L组,100 ng/L组,1000 ng/L组,将不同浓度的IL-6分别干预体外培养的BECs,并检测IL-6对转录激活子3(STAT3)磷酸化和三叶因子3(TFF3)表达的影响;将BECs分为未处理组、STAT3-RNAi组(细胞中转入STAT3 RNAi腺病毒)和Control-RNAi组(细胞中转入空RNAi腺病毒),检测行干扰后,IL-6对TFF3表达的影响;分别用未处理组、STAT3-RNAi组、Control-RNAi组BECs制备体外损伤模型,观察IL-6、TFF3对各组细胞的影响.两组数据间比较采用Student's t检验,多组间比较采用单因素方差或Sidak检验.结果 添加IL-6的50 ng/L组、100 ng/L组、1000 ng/L组磷酸化STAT3( p-STAT3)的表达水平分别为0.240±0.052、0.714 ±0.124、0.327± 0.069,明显强于0 ng/L组的0.033±0.011(q=5.246,17.260,7.451,P<0.05).TFF3 mRNA及其蛋白表达水平随着IL-6浓度的增高而显著增加(q=12.045,9.889,P <0.05);IL-6浓度为1000 ng/L时,TFF3 mRNA及其蛋白表达有所回落.行干扰后,STAT3-RNAi组BECs TFF3蛋白表达水平为0.037±0.005,明显低于Control-RNAi组的0.267±0.038和未处理组的0.301 ±0.042(q=12.135,13.929,P<0.05).体外损伤模型中,IL-6干

作者:蒋桂星;崔云甫;曹利平;邰升;钟翔宇;王志东

来源:中华消化外科杂志 2012 年 11卷 5期

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作者:
蒋桂星;崔云甫;曹利平;邰升;钟翔宇;王志东
来源:
中华消化外科杂志 2012 年 11卷 5期
标签:
胆管上皮细胞 损伤修复 IL-6 信号转导子和转录激活子3 三叶因子3 Biliary epithelial cells Wound healing Interleukin-6 Signal transducer and activator of transcription 3 Trefoil family factor 3
目的 探讨IL-6在人胆管上皮细胞(BECs)损伤修复中的作用机制.方法 IL-6按浓度分为5组:0 ng/L组,10 ng/L组,50 ng/L组,100 ng/L组,1000 ng/L组,将不同浓度的IL-6分别干预体外培养的BECs,并检测IL-6对转录激活子3(STAT3)磷酸化和三叶因子3(TFF3)表达的影响;将BECs分为未处理组、STAT3-RNAi组(细胞中转入STAT3 RNAi腺病毒)和Control-RNAi组(细胞中转入空RNAi腺病毒),检测行干扰后,IL-6对TFF3表达的影响;分别用未处理组、STAT3-RNAi组、Control-RNAi组BECs制备体外损伤模型,观察IL-6、TFF3对各组细胞的影响.两组数据间比较采用Student's t检验,多组间比较采用单因素方差或Sidak检验.结果 添加IL-6的50 ng/L组、100 ng/L组、1000 ng/L组磷酸化STAT3( p-STAT3)的表达水平分别为0.240±0.052、0.714 ±0.124、0.327± 0.069,明显强于0 ng/L组的0.033±0.011(q=5.246,17.260,7.451,P<0.05).TFF3 mRNA及其蛋白表达水平随着IL-6浓度的增高而显著增加(q=12.045,9.889,P <0.05);IL-6浓度为1000 ng/L时,TFF3 mRNA及其蛋白表达有所回落.行干扰后,STAT3-RNAi组BECs TFF3蛋白表达水平为0.037±0.005,明显低于Control-RNAi组的0.267±0.038和未处理组的0.301 ±0.042(q=12.135,13.929,P<0.05).体外损伤模型中,IL-6干