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目的 采用"创伤失血性休克-内毒素"二次打击建立大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型,观察MODS所致血管内皮细胞损伤以及MODS过程中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达变化.方法 将SD大鼠90只随机分为对照组、全身炎症反应综合征组(SIRS组)和MODS组.对照组24只,其余2组各33只.对照组不放血和注射内毒素.SIRS组和MODS组用钳夹动物一侧股骨造成骨折和放血的方法复制大鼠创伤失血性休克的动物模型,使休克持续1 h后进行复苏.复苏成功30 min后仅MODS组腹腔注射内毒素(2 mg/kg).从MODS组在注射内毒素后开始计算,3组大鼠在24、36、48 h随机取8只处死并采集标本检测肺组织1CAM-1-mRNA表达,测定血液中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量以及循环内皮细胞(CEC)数量.结果 MODS组ICAM-1mRNA表达在36 h时较24 h时明显升高(P<0.05),48 h进一步升高(P<0.05).相同时间点ICAM-1mRNA表达量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),SIRS组高于对照组(P<0.05).SIRS组和MODS组随时间延长CEC数量逐渐增加,3个时间点相互之间的差异均有统计学意义(P<0.5).相同时间点CEC数量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),在SIRS组高于对照组(P<0.05).MODS组NO含量36h时较24 h时明显升高,48 h时又下降,并且低于24 h时(P<0.05),相同时间点NO含量在MODS组高于SIR

作者:段绍斌;李学雄;姚华;董杨帆;刘郁;张增峰

来源:新疆医科大学学报 2010 年 33卷 3期

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作者:
段绍斌;李学雄;姚华;董杨帆;刘郁;张增峰
来源:
新疆医科大学学报 2010 年 33卷 3期
标签:
创伤失血性休克 内毒素 多器官功能障碍综合征 血管内皮细胞损伤
目的 采用"创伤失血性休克-内毒素"二次打击建立大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型,观察MODS所致血管内皮细胞损伤以及MODS过程中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达变化.方法 将SD大鼠90只随机分为对照组、全身炎症反应综合征组(SIRS组)和MODS组.对照组24只,其余2组各33只.对照组不放血和注射内毒素.SIRS组和MODS组用钳夹动物一侧股骨造成骨折和放血的方法复制大鼠创伤失血性休克的动物模型,使休克持续1 h后进行复苏.复苏成功30 min后仅MODS组腹腔注射内毒素(2 mg/kg).从MODS组在注射内毒素后开始计算,3组大鼠在24、36、48 h随机取8只处死并采集标本检测肺组织1CAM-1-mRNA表达,测定血液中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量以及循环内皮细胞(CEC)数量.结果 MODS组ICAM-1mRNA表达在36 h时较24 h时明显升高(P<0.05),48 h进一步升高(P<0.05).相同时间点ICAM-1mRNA表达量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),SIRS组高于对照组(P<0.05).SIRS组和MODS组随时间延长CEC数量逐渐增加,3个时间点相互之间的差异均有统计学意义(P<0.5).相同时间点CEC数量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),在SIRS组高于对照组(P<0.05).MODS组NO含量36h时较24 h时明显升高,48 h时又下降,并且低于24 h时(P<0.05),相同时间点NO含量在MODS组高于SIR