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目的 探讨吡咯二硫氨基甲酸酯(Pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 建立缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)模型,测定心肌细胞活力及乳酸脱氢酶(LDH)水平.Hoechst/PI和流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡及焦亡比例;免疫印迹法检测心肌细胞NF-κB核转位以及细胞凋亡、焦亡蛋白的表达.结果 与正常组相比,H/R组细胞活力下降,LDH升高,NF-κB入核、Bax/Bcl-2、GSDMD、IL-1β表达增加,细胞凋亡及焦亡比例增加,而PDTC可逆转上述结果,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PDTC能有效抑制缺氧复氧诱导的NF-κB活化、心肌细胞凋亡及细胞焦亡,从而改善心肌缺血再灌注损伤.

作者:韩敏;董佳佳;刘帅;马依彤

来源:新疆医科大学学报 2020 年 43卷 2期

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作者:
韩敏;董佳佳;刘帅;马依彤
来源:
新疆医科大学学报 2020 年 43卷 2期
标签:
NF-κB 细胞凋亡 细胞焦亡 心肌缺血再灌注损伤
目的 探讨吡咯二硫氨基甲酸酯(Pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 建立缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)模型,测定心肌细胞活力及乳酸脱氢酶(LDH)水平.Hoechst/PI和流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡及焦亡比例;免疫印迹法检测心肌细胞NF-κB核转位以及细胞凋亡、焦亡蛋白的表达.结果 与正常组相比,H/R组细胞活力下降,LDH升高,NF-κB入核、Bax/Bcl-2、GSDMD、IL-1β表达增加,细胞凋亡及焦亡比例增加,而PDTC可逆转上述结果,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PDTC能有效抑制缺氧复氧诱导的NF-κB活化、心肌细胞凋亡及细胞焦亡,从而改善心肌缺血再灌注损伤.