目的：研究大鼠肝癌促癌阶段促癌物苯巴比妥(PB)对细胞凋亡的作用及其相关基因Bcl-2表达情况。方法：复制大鼠肝癌启动／促进模型，采用TUNEL法检测各实验组不同时相点细胞凋亡率，免疫组化SABC法检测Bcl-2基因蛋白表达情况。结果：高、中、低剂量组和启动组随着时相点的延长细胞凋亡率是降低的，且各时相点间凋亡率均值比较差异显著(P＜0.05)，而正常组和单纯促癌组各时相点凋亡率基本稳定，无显著差异(P＞0.05)。撤除组当撤除PB后细胞凋亡率显著升高，与撤除前一时相点比较差异显著(P＜0.05)。Bcl-2基因蛋白表达在高、中剂量组随着时相点的延长呈现增加的趋势，且各时相点间均值比较差异显著(P＜0.05)。低剂量组和启动组随着时相点的延长Bcl-2基因蛋白表达呈下降趋势，但各时相点间比较差异不显著(P＞0.05)。正常组和单纯促癌组各时相点Bcl-2基因蛋白表达基本稳定，无显著差异(P＞0.05)。撤除组当撤除PB后Bcl-2基因蛋白表达显著降低，与撤除前一时相点比较差异显著(P＜0.05)。结论：在大鼠肝促癌阶段，促癌物PB能抑制大鼠肝癌前病变的细胞凋亡，增加凋亡相关Bcl-2基因蛋白表达，提示凋亡的抑制可能是促癌作用的机制之一，凋亡的抑制与Bcl-2基因蛋白表达的增加有关。
作者：龙冬梅；冷言冰；曹波；胡冉；高宁；舒为群
来源：西南国防医药 2001 年 11卷 1期
