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目的 改良球囊致内膜损伤建立大鼠颈动脉狭窄模型,并对其发生机制作初步探究.方法 42只SD大鼠随机分为模型组(n=21)和假手术组(n=21),模型组利用10 ml注射器针头模拟球囊抽拉致内膜损伤建立颈动脉狭窄模型;假手术组除针头抽拉损伤外,其余处理与模型组一致.伊文思蓝染色观察两组(每组3只)术侧颈总动脉内膜损伤差异;分别于术后1、2及3w取两组颈总动脉(每组每次6只)行HE染色,观察血管狭窄变化;将2w颈总动脉行α-smooth muscle actin免疫组化染色及二氧乙啶(DHE)测量活性氧(ROS)含量.结果 伊文思蓝染色指示,针头抽拉区域内膜损伤.HE染色显示,模型组术后1w时内膜开始增殖,2w时内膜快速增殖达到1 w时的6.1倍,血管狭窄形成;3w时内膜缓慢增值达到1 w时的6.8倍.α-smoothmuscle actin染色指示新生内膜大部分为平滑肌细胞(VSMCs).与假手术组相比,模型组ROS表达量急剧升高(P<0.01).结论 利用注射器针头抽拉成功建立大鼠颈动脉狭窄模型,其机制可能是内膜损伤使ROS含量升高,诱导VSMCs由中膜迁移至内膜并恶性增殖,从而导致颈动脉狭窄发生.

作者:张耀雷;李昆;张彦;杨炯;呼永和

来源:西南国防医药 2016 年 26卷 12期

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作者:
张耀雷;李昆;张彦;杨炯;呼永和
来源:
西南国防医药 2016 年 26卷 12期
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注射器针头 颈动脉狭窄 大鼠模型 ROS syringe needle carotid artery stenosis rat model ROS
目的 改良球囊致内膜损伤建立大鼠颈动脉狭窄模型,并对其发生机制作初步探究.方法 42只SD大鼠随机分为模型组(n=21)和假手术组(n=21),模型组利用10 ml注射器针头模拟球囊抽拉致内膜损伤建立颈动脉狭窄模型;假手术组除针头抽拉损伤外,其余处理与模型组一致.伊文思蓝染色观察两组(每组3只)术侧颈总动脉内膜损伤差异;分别于术后1、2及3w取两组颈总动脉(每组每次6只)行HE染色,观察血管狭窄变化;将2w颈总动脉行α-smooth muscle actin免疫组化染色及二氧乙啶(DHE)测量活性氧(ROS)含量.结果 伊文思蓝染色指示,针头抽拉区域内膜损伤.HE染色显示,模型组术后1w时内膜开始增殖,2w时内膜快速增殖达到1 w时的6.1倍,血管狭窄形成;3w时内膜缓慢增值达到1 w时的6.8倍.α-smoothmuscle actin染色指示新生内膜大部分为平滑肌细胞(VSMCs).与假手术组相比,模型组ROS表达量急剧升高(P<0.01).结论 利用注射器针头抽拉成功建立大鼠颈动脉狭窄模型,其机制可能是内膜损伤使ROS含量升高,诱导VSMCs由中膜迁移至内膜并恶性增殖,从而导致颈动脉狭窄发生.