目的 观察腹腔神经丛阻滞(NCPB)对2型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠胰腺的影响.方法 25只2型糖尿病(T2DM)构模成功的雄性GK大鼠,随机抽取5只取胰腺组织(N0),以观测基础状况;再随机将20只GK大鼠分为对照组和实验组,每组10只.实验组给予0.5％利多卡因行NCPB,1 my(次·d),对照组以0.9％生理盐水替换.对照组和实验组分别于14次(N14)和28次(N28)NCPB后,各取5只GK大鼠,取胰腺组织.采用免疫组化和Western blot法检测各组胰腺组织中TNF-α、IL-1β水平和Bax、Bcl-2的蛋白表达.结果 HE染色和胰岛素免疫组化分析均可见对照组和实验组GK大鼠胰腺在N14、N28时病变持续加重,胰岛数及细胞数目减少,并可见被增生纤维组织分割包围的胰岛明显萎缩,但两组相比,实验组胰岛萎缩程度明显轻于对照组;在N14、N28时,对照组胰岛的TNF-α和IL-1β水平均有所升高,而实验组却明显下降,并显著低于对照组;实验组GK大鼠胰腺Bax蛋白表达水平在N14、N28时显著低于对照组(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达显著高于对照组(P＜0.01),Bax/Bcl-2比值显著低于对照组(P＜0.01).结论 延缓T2DM模型GK大鼠胰岛的病理改变,可能是NCPB减轻糖耐量受损程度的机制之一.
作者：朱妍；魏晓红；牛洁；李军；林露；刘小燕；苏炳银
来源：西南国防医药 2017 年 27卷 7期
