目的 探讨二甲双胍对前列腺癌细胞的生物学功能影响及其机制.方法 使用4～6周龄的SPF级BALB/c裸鼠,注射DU145细胞系建立前列腺癌小鼠模型.将小鼠随机分为对照组、二甲双胍组、PPP组,每组6只.对照组给予100μl生理盐水,二甲双胍组给予50μl生理盐水+50μl二甲双胍(250 mg/kg),PPP组给予50μl生理盐水+50 μl 0.1 μM鬼柏苦(PPP),每日瘤内注射1次.注射3w后,处死小鼠,检测小鼠肿瘤重量,分析二甲双胍对前列腺癌生长的影响作用;qRT-PCR、WB法测定肿瘤组织中IGF-1R、STAT3的mRNA与蛋白的表达水平,ELISA法检测小鼠血清中IL-6和TNF-α的含量.结果 与对照组相比,二甲双胍组、PPP组的肿瘤大小、体积显著降低.与对照组相比,二甲双胍组IGF-1R、STAT3的mRNA与蛋白表达显著减少,血清IL-6的含量显著减少;PPP组的IGF-1R mRNA表达显著低于二甲双胍组,二甲双胍组STAT3 mRNA表达显著低于PPP组.结论 二甲双胍可能通过下调IGF1 R/STAT3信号通路,抑制小鼠前列腺癌的生长.
作者：蒋东方；卜强；曾明辉；秦锁炳；夏东东；彭毅
来源：西南国防医药 2018 年 28卷 9期
