目的 观察大鼠正常的和畸形的肛门直肠发育过程,探讨肛门直肠畸形的胚胎发生机制.方法 用乙烯硫脲(ethylenethiourea, ETU)致畸21只孕鼠共生产泄殖腔畸形和无肛畸形胎鼠(204只).胎龄12.5～20d的正常(n=223)及泄殖腔发育畸形的胎鼠正中矢状连续切片HE染色.连续动态对比观察泄殖腔及肛门直肠的发育过程.结果 泄殖腔发育过程中,胎龄15d前的正常鼠胚,尿直肠隔将泄殖腔分为腹侧的尿生殖窦和背侧的直肠两部分,二者共同相通于泄殖腔管.尿直肠隔下降与泄殖腔膜的距离逐渐减小,直至胚胎15d时与泄殖腔膜融合,直肠与膀胱分离.16d时肛膜破裂,直肠与尾沟相通.ETU 致畸的胎鼠泄殖腔发育中有以下特点:①尿直肠隔始终未与泄殖腔膜融合;②泄殖腔构型异常;③泄殖腔膜过短;④没有尾沟形成.ETU致畸胎鼠中所有的无肛畸形均为泄殖腔畸形和直肠尿道瘘.结论 鼠胚胎15d时尿直肠隔与泄殖腔膜融合.胚胎16d肛膜完全破裂,直肠与外界相通.泄殖腔构型的变化以及尿直肠隔下降并与泄殖腔膜融合使直肠与膀胱分离.尿直肠隔与泄殖腔膜融合是直肠和膀胱分离的决定因素.肛门直肠畸形发生与泄殖腔构型异常以及尿直肠隔未与泄殖腔膜融合等因素有关.尿直肠隔未与泄殖腔膜融合是ETU诱导的大鼠肛门直肠畸形发生的直接原因.
作者：白玉作；王维林；王伟；袁正伟
来源：中华小儿外科杂志 2003 年 24卷 2期
