目的探讨IFNγ(γ-干扰素)对TRAIL(肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体)诱导神经母细胞瘤细胞株SMS-KCNR(KCNR)细胞凋亡的影响及其发生机制.方法应用RT-PCR方法检测IFNγ作用前后KCNR细胞Caspase 8的表达;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪(FCM)检测IFNγ、TRAIL、IFNγ+TRAIL及IFNγ+Caspase8抑制剂(zIETD-FMK)+TRAIL对KCNR细胞生长及凋亡的影响;应用比色法测定Caspase 8相对活性.结果 KCNR细胞不表达Caspase 8,IFNγ作用48 h后的KCNR细胞Caspase 8表达明显增加;KCNR细胞对TRAIL不敏感,IFNγ诱导表达Caspase 8的KCNR细胞对TRAIL敏感;IFNγ+TRAIL组Caspase 8相对活性明显高于TRAIL组及抑制剂组;zIETD-FMK能阻断Caspase 8的活化而抑制TRAIL对KCNR细胞的诱导凋亡作用.结论 IFNγ通过诱导Caspase 8表达而逆转KCNR细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受.
作者：杨艳敏；佟海侠；潘作东；吴宝刚；胡莹；张锦华
来源：中华小儿外科杂志 2006 年 27卷 7期
