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目的 探讨环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)代谢产物丙烯醛(acrolein,ACR)对未成熟睾丸Sertoli细胞的氧化应激损伤及其机制.方法 建立新生SD大鼠Sertoli细胞原代培养模型,实验组分别给予不同浓度的ACR溶液,对照组给予PBS溶液,3 h、12 h后分别用MTT法检测各组细胞活力,依据CD50分别采用50、100 μmol/L浓度的ACR进行干预.免疫细胞化学法检测丙烯醛-蛋白质加合物(ACR-Pro),硫代巴比妥法和Fenton法检测细胞丙二醛(MDA)、羟自由基(OH·)含量,三价铁还原法、黄嘌呤氧化酶法和NADPH还原法测定细胞总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性.结果 ①ACR可明显降低Sertoli细胞的活力,呈剂量时间依赖性(P<0.05),3 h、12 h的CD50分别为105、200 μmol/L;②ACR干预后可见细胞内ACR-Pro 显著增多(P<0.05);③各实验组中氧化应激损伤的标志物MDA和OH·含量分别较对照组显著升高(P<0.05);④各实验组反映抗氧化能力的指标T-AOC、SOD和GR均较对照组明显降低(P<0.05).结论 体外实验证实ACR对未成熟睾丸Sertoli细胞具有明显的氧化应激损伤,提示CP对未成熟睾丸的损伤很可能即是其代谢产物ACR的氧化应激损伤所致.

作者:李禄生;李旭良;魏光辉;林涛;何大维;刘俊宏

来源:中华小儿外科杂志 2007 年 28卷 6期

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作者:
李禄生;李旭良;魏光辉;林涛;何大维;刘俊宏
来源:
中华小儿外科杂志 2007 年 28卷 6期
标签:
睾丸 环磷酰胺 丙烯醛 活性氧
目的 探讨环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)代谢产物丙烯醛(acrolein,ACR)对未成熟睾丸Sertoli细胞的氧化应激损伤及其机制.方法 建立新生SD大鼠Sertoli细胞原代培养模型,实验组分别给予不同浓度的ACR溶液,对照组给予PBS溶液,3 h、12 h后分别用MTT法检测各组细胞活力,依据CD50分别采用50、100 μmol/L浓度的ACR进行干预.免疫细胞化学法检测丙烯醛-蛋白质加合物(ACR-Pro),硫代巴比妥法和Fenton法检测细胞丙二醛(MDA)、羟自由基(OH·)含量,三价铁还原法、黄嘌呤氧化酶法和NADPH还原法测定细胞总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性.结果 ①ACR可明显降低Sertoli细胞的活力,呈剂量时间依赖性(P<0.05),3 h、12 h的CD50分别为105、200 μmol/L;②ACR干预后可见细胞内ACR-Pro 显著增多(P<0.05);③各实验组中氧化应激损伤的标志物MDA和OH·含量分别较对照组显著升高(P<0.05);④各实验组反映抗氧化能力的指标T-AOC、SOD和GR均较对照组明显降低(P<0.05).结论 体外实验证实ACR对未成熟睾丸Sertoli细胞具有明显的氧化应激损伤,提示CP对未成熟睾丸的损伤很可能即是其代谢产物ACR的氧化应激损伤所致.