目的 探讨兔神经源性尿路障碍(neurogenic urinary tract dysfunction,NUTD)输尿管功能改变及大电导钙激活钾通道(large-conductance Ca2+-activated K+ channels,BKca)的表达变化.方法 将30只日本大耳白兔,体重2.0～2.5 kg,编号后查随机数字表随机均分为NUTD组、实验对照组和空白对照组;其中NUTD组给予破坏L6以下脊髓,2周后行脊柱MRI和影像尿动力学检查证实存在明确神经损害,膀胱表现为逼尿肌无收缩但无膀胱输尿管反流;实验对照组仅咬除棘突,未破坏脊髓,2周后行脊柱MRI和尿动力学检查证实不存在明确神经损害,无明显膀胱尿道功能障碍.模型建立后2个月,3组家兔均进行影像尿动力学测定、输尿管功能和形态学观察,并应用免疫组织化学法、荧光定量PCR和Western-blot检测其输尿管平滑肌细胞(USMC) BKca mRNA和蛋白表达情况.结果 发现动物模型建立后2个月NUTD组表现为逼尿肌无收缩,无膀胱输尿管反流发生;在1 ml·kg-1·min-1恒定速度静脉滴注生理盐水条件下,NUTD组30 min内产生尿量为(18.5±3.7)ml,实验对照组为(19.5±2.4)ml,空白对照组为(17.8±3.2)ml,三组间差异无统计学意义.左侧输尿管蠕动次数NUTD组为(39.0±3.0)显著低于实验对照组(44.0±5.0)和空白对照组(46.0±4.0),差异有统计学意义(P＜0.05);光镜下N

作者：王庆伟；夏明亮；苏志强；任川川；杨黎；李真珍；郭战；文建国

来源：中华小儿外科杂志 2013 年 34卷 9期