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肾素-血管紧张素系统(RAS)过度激活时,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的升高在多种心血管疾病、肝脏、肾脏疾病的发病中具有重要的作用.研究表明,AngⅡ可以促进多种炎症因子的分泌,炎症因子参与了AngⅡ引起的靶器官损伤过程.其中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)被认为是介导AngⅡ致靶器官损伤的一个关键因子,它与AngⅡ参与的多种疾病有关.AngⅡ通过激活核因子-kappa B(NF-κB)调控MCP-1的基因转录.除NF-κB之外,AngⅡ还可能通过多条信号途径调节MCP-1的表达.现对AngⅡ对MCP-1的调节,及MCP-1在介导AngⅡ的靶器官损伤中的作用等问题作一综述.

作者:瞿麟平;陆利民

来源:心血管病学进展 2006 年 27卷 z1期

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作者:
瞿麟平;陆利民
来源:
心血管病学进展 2006 年 27卷 z1期
标签:
血管紧张素Ⅱ 单核细胞趋化因子-1 靶器官损伤
肾素-血管紧张素系统(RAS)过度激活时,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的升高在多种心血管疾病、肝脏、肾脏疾病的发病中具有重要的作用.研究表明,AngⅡ可以促进多种炎症因子的分泌,炎症因子参与了AngⅡ引起的靶器官损伤过程.其中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)被认为是介导AngⅡ致靶器官损伤的一个关键因子,它与AngⅡ参与的多种疾病有关.AngⅡ通过激活核因子-kappa B(NF-κB)调控MCP-1的基因转录.除NF-κB之外,AngⅡ还可能通过多条信号途径调节MCP-1的表达.现对AngⅡ对MCP-1的调节,及MCP-1在介导AngⅡ的靶器官损伤中的作用等问题作一综述.