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冠状动脉持续闭塞后,通过溶栓疗法、冠状动脉旁路移植术、经皮冠状动脉介入治疗等的建立和推广,使急性阻塞的冠状动脉多能及时再通,缺血的心肌重新获得血液供应.但是,再灌注之后可能使原有的心肌缺血性损伤进一步加重,即发生心肌缺血再灌注损伤.研究表明,微血管损伤是心肌缺血再灌注损伤的重要发病机制之一.激活的血管内皮细胞和白细胞相互作用,对血液流变学、微血管口径及血管通透性的影响即产生冠状动脉无复流现象.冠状动脉无复流与炎症反应相关.白细胞,一些炎症细胞因子如白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α等,均参与了冠状动脉无复流过程且发挥了重要作用.

作者:余浩;王祥

来源:心血管病学进展 2010 年 31卷 1期

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作者:
余浩;王祥
来源:
心血管病学进展 2010 年 31卷 1期
标签:
心肌缺血再灌注损伤 无复流 炎症反应 ischemia-reperfusion injury no-flow phenomenon inflammation responses
冠状动脉持续闭塞后,通过溶栓疗法、冠状动脉旁路移植术、经皮冠状动脉介入治疗等的建立和推广,使急性阻塞的冠状动脉多能及时再通,缺血的心肌重新获得血液供应.但是,再灌注之后可能使原有的心肌缺血性损伤进一步加重,即发生心肌缺血再灌注损伤.研究表明,微血管损伤是心肌缺血再灌注损伤的重要发病机制之一.激活的血管内皮细胞和白细胞相互作用,对血液流变学、微血管口径及血管通透性的影响即产生冠状动脉无复流现象.冠状动脉无复流与炎症反应相关.白细胞,一些炎症细胞因子如白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α等,均参与了冠状动脉无复流过程且发挥了重要作用.