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动脉粥样硬化是包括心肌梗死在内的多种心血管疾病的病理基础,是全世界死亡的主要原因.炎症始终存在于动脉粥样硬化发生发展的各个阶段,核因子-κB是炎症反应中的一个主要转录因子,在静息状态下,以同源二聚体或异源二聚体的形式存在于胞质中,通过与抑制剂κB相互作用,保持未活化状态.一旦受到细胞外刺激,如应激、细胞因子和自由基等,核因子-κB与抑制剂κB解离并易位到细胞核中.活化的核因子-κB诱导大量基因转录,包括细胞因子、黏附分子、趋化因子和急性期蛋白等.许多核因子-κB的激活剂和核因子-κB调控的基因直接或间接地参与了动脉粥样硬化的过程.现总结核因子-κB与动脉粥样硬化关系的研究进展.

作者:刘倩;张慧;林佳乐;刘琦;杨阳;HOU Jingbo

来源:心血管病学进展 2017 年 38卷 2期

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作者:
刘倩;张慧;林佳乐;刘琦;杨阳;HOU Jingbo
来源:
心血管病学进展 2017 年 38卷 2期
标签:
核因子-κB 动脉粥样硬化 炎症 Nuclear factor-κB Atherosclerosis Inflammation
动脉粥样硬化是包括心肌梗死在内的多种心血管疾病的病理基础,是全世界死亡的主要原因.炎症始终存在于动脉粥样硬化发生发展的各个阶段,核因子-κB是炎症反应中的一个主要转录因子,在静息状态下,以同源二聚体或异源二聚体的形式存在于胞质中,通过与抑制剂κB相互作用,保持未活化状态.一旦受到细胞外刺激,如应激、细胞因子和自由基等,核因子-κB与抑制剂κB解离并易位到细胞核中.活化的核因子-κB诱导大量基因转录,包括细胞因子、黏附分子、趋化因子和急性期蛋白等.许多核因子-κB的激活剂和核因子-κB调控的基因直接或间接地参与了动脉粥样硬化的过程.现总结核因子-κB与动脉粥样硬化关系的研究进展.