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目的 观察人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对微小病变型肾病(MCN)大鼠蛋白尿及足细胞的作用,并探讨其可能的机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为3组,每组20只.空白对照组经尾静脉注射1 mL生理盐水;模型组注射阿霉素(5 mg·kg-1,用1mL生理盐水溶解);hUCMSCs 干预组注射阿霉素[5 mg·kg-1,用1 mL hUCMSCs悬液(约1×107个细胞)溶解].每组于造模后第10、28天各选择10只大鼠留取血、尿、肾脏标本,检测24h尿蛋白量、血浆白蛋白和胆固醇、血清肌酐和尿素氮,光镜及电镜观察肾小球病理形态,反转录聚合酶链反应检测肾组织nephrin mRNA 表达.结果 造模后第10天,模型组24h尿蛋白、血胆固醇高于空白对照组,血浆白蛋白、nephrin mRNA表达量低于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,干预组24h尿蛋白、血脂相对降低,血浆白蛋白、nephrin mRNA表达量相对增加,差异均有统计学意义(P<0.05).造模后第28天,与模型组比较,干预组24h尿蛋白、血胆固醇降低,血浆白蛋白及nephrin mRNA表达量增加,其差异有统计学意义(P<0.05);电镜下模型组肾小球出现足突广泛融合,hUCMSCs干预组病变较模型组减轻,足突部分融合.结论 hUCMSCs可修复足突病变,减少MCN大鼠的尿蛋白量,上调nephrin mRNA表达,可能机制为hUCMSCs的旁分泌作用、

作者:吴银;郭明好;曹毓林;刘云;刘向东;杨军;马海军;马东红;许清玉

来源:新乡医学院学报 2013 年 30卷 9期

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吴银;郭明好;曹毓林;刘云;刘向东;杨军;马海军;马东红;许清玉
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新乡医学院学报 2013 年 30卷 9期
标签:
人脐带间充质干细胞 微小病变型肾病 足细胞 nephrin human umbilical cord mesenchymal stem cells minimal change nephrosis podocyte nephrin
目的 观察人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对微小病变型肾病(MCN)大鼠蛋白尿及足细胞的作用,并探讨其可能的机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为3组,每组20只.空白对照组经尾静脉注射1 mL生理盐水;模型组注射阿霉素(5 mg·kg-1,用1mL生理盐水溶解);hUCMSCs 干预组注射阿霉素[5 mg·kg-1,用1 mL hUCMSCs悬液(约1×107个细胞)溶解].每组于造模后第10、28天各选择10只大鼠留取血、尿、肾脏标本,检测24h尿蛋白量、血浆白蛋白和胆固醇、血清肌酐和尿素氮,光镜及电镜观察肾小球病理形态,反转录聚合酶链反应检测肾组织nephrin mRNA 表达.结果 造模后第10天,模型组24h尿蛋白、血胆固醇高于空白对照组,血浆白蛋白、nephrin mRNA表达量低于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,干预组24h尿蛋白、血脂相对降低,血浆白蛋白、nephrin mRNA表达量相对增加,差异均有统计学意义(P<0.05).造模后第28天,与模型组比较,干预组24h尿蛋白、血胆固醇降低,血浆白蛋白及nephrin mRNA表达量增加,其差异有统计学意义(P<0.05);电镜下模型组肾小球出现足突广泛融合,hUCMSCs干预组病变较模型组减轻,足突部分融合.结论 hUCMSCs可修复足突病变,减少MCN大鼠的尿蛋白量,上调nephrin mRNA表达,可能机制为hUCMSCs的旁分泌作用、