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目的:探讨生后早期营养干预对胎儿宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)大鼠小肠发育及小肠黏膜双糖酶活性的影响.方法:采用母鼠全程饥饿法建立IUGR大鼠模型.实验分为以下4组:①正常对照组(C组);②IUGR模型组(S组);③IUGR低蛋白组(SL组);④IUGR高蛋白组(SH组).各组大鼠分别于出生、第3周(哺乳期)、4周(幼年期)和12周(成年期)各取8只雌鼠处死后测量其小肠长度、质量,测定空肠黏膜双糖酶活性.结果:①IUGR大鼠出生时小肠长度、质量均显著小于C组;乳糖酶、麦芽糖酶活性显著高于C组(均P<0.05).②小肠长度和质量SL组在3、4、12周时均显著低于C组(P<0.05);而SH组在4、12周时与C组比较均无统计学差异(P>0.05).③乳糖酶活性3周时SL、SH组显著高于C组(P<0.05);12周时双糖酶活性各组间无统计学差异(P>0.05).结论:宫内和生后早期营养对IUGR大鼠小肠发育及成年期能否达正常水平有重要的影响.各组IUGR大鼠生后4周恢复正常饮食,其小肠黏膜双糖酶活性在成年期可恢复正常水平.

作者:丘小汕;邓会英;朱志红;赖峰

来源:新医学 2003 年 34卷 z1期

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作者:
丘小汕;邓会英;朱志红;赖峰
来源:
新医学 2003 年 34卷 z1期
标签:
胎儿宫内发育迟缓,大鼠 营养干预,早期 小肠 发育 双糖酶
目的:探讨生后早期营养干预对胎儿宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)大鼠小肠发育及小肠黏膜双糖酶活性的影响.方法:采用母鼠全程饥饿法建立IUGR大鼠模型.实验分为以下4组:①正常对照组(C组);②IUGR模型组(S组);③IUGR低蛋白组(SL组);④IUGR高蛋白组(SH组).各组大鼠分别于出生、第3周(哺乳期)、4周(幼年期)和12周(成年期)各取8只雌鼠处死后测量其小肠长度、质量,测定空肠黏膜双糖酶活性.结果:①IUGR大鼠出生时小肠长度、质量均显著小于C组;乳糖酶、麦芽糖酶活性显著高于C组(均P<0.05).②小肠长度和质量SL组在3、4、12周时均显著低于C组(P<0.05);而SH组在4、12周时与C组比较均无统计学差异(P>0.05).③乳糖酶活性3周时SL、SH组显著高于C组(P<0.05);12周时双糖酶活性各组间无统计学差异(P>0.05).结论:宫内和生后早期营养对IUGR大鼠小肠发育及成年期能否达正常水平有重要的影响.各组IUGR大鼠生后4周恢复正常饮食,其小肠黏膜双糖酶活性在成年期可恢复正常水平.