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目的:观察缬沙坦对慢性肾衰竭患者肾功能的影响,并就其作用机制作初步探讨.方法:慢性肾衰竭患者24例,每日口服缬沙坦80 mg,治疗8周,观察治疗前后血压、肾功能、血一氧化氮及尿肿瘤坏死因子-α的变化.结果:治疗8周时血压为(17.2±0.7)kPa/(11.2±0.5)kPa,比治疗前的(18.8±0.7)kPa/(12.0±0.4)kPa降低(P<0.05);血清肌酐治疗8周时为(334±188)μmol/L,比治疗前的(436±195)μmol/L降低(P<0.01);血清一氧化氮治疗8周时为(80±2)μmol/L,与治疗前的(78±3)μmol/L比较差异无统计学意义;尿肿瘤坏死因子-α治疗8周时为(662±42)ng/L,比治疗前的(864±46)ng/L降低(P<0.05).结论:缬沙坦能延缓慢性肾衰竭患者肾功能减退的进展,从而改善预后,其机制可能是通过抑制肾脏局部肿瘤坏死因子-α的产生.

作者:裴华颖;傅淑霞;孙泽明;李绍梅;张丽萍

来源:新医学 2004 年 35卷 4期

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作者:
裴华颖;傅淑霞;孙泽明;李绍梅;张丽萍
来源:
新医学 2004 年 35卷 4期
标签:
肾脏病 肾衰竭 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 缬沙坦 肿瘤坏死因子-α
目的:观察缬沙坦对慢性肾衰竭患者肾功能的影响,并就其作用机制作初步探讨.方法:慢性肾衰竭患者24例,每日口服缬沙坦80 mg,治疗8周,观察治疗前后血压、肾功能、血一氧化氮及尿肿瘤坏死因子-α的变化.结果:治疗8周时血压为(17.2±0.7)kPa/(11.2±0.5)kPa,比治疗前的(18.8±0.7)kPa/(12.0±0.4)kPa降低(P<0.05);血清肌酐治疗8周时为(334±188)μmol/L,比治疗前的(436±195)μmol/L降低(P<0.01);血清一氧化氮治疗8周时为(80±2)μmol/L,与治疗前的(78±3)μmol/L比较差异无统计学意义;尿肿瘤坏死因子-α治疗8周时为(662±42)ng/L,比治疗前的(864±46)ng/L降低(P<0.05).结论:缬沙坦能延缓慢性肾衰竭患者肾功能减退的进展,从而改善预后,其机制可能是通过抑制肾脏局部肿瘤坏死因子-α的产生.