目的:观察水飞蓟宾干预对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)基因及其下游基因表达、线粒体膜流动性的影响,探讨水飞蓟宾防治NAFLD的可能机制.方法:采用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,分为模型组、罗格列酮组、水飞蓟宾组,并以正常大鼠为空白对照组.6周后用荧光偏振法检测肝脏线粒体膜流动性的变化,RT-PCR法检测大鼠血清PPAR-α、PPAR-γ及其下游基因包括长链酰基辅酶A脱氢酶(LCAD)、脂酰辅酶A氧化酶(AOX)和细胞色素P450A1酶(CYP450A1)、脂联素、脂联素受体(AdipoR)、抵抗素mRNA水平的表达,观察各组上述指标的差异.结果:模型组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞大泡或小泡性的脂肪变性,部分伴肝细胞坏死和炎性细胞浸润,罗格列酮组与水飞蓟宾组肝组织可见少量小泡性脂肪变性,未见明显肝细胞坏死和炎性细胞浸润.模型组大鼠肝细胞线粒体微黏度明显高于空白对照组(P<0.01);罗格列酮组及水飞蓟宾组大鼠肝细胞线粒体微黏度低于模型组(P<0.05或0.01),水飞蓟宾组明显低于罗格列酮组(P<0.05).与空白对照组比较,模型组PPAR-α、AOX、CYP450A1、PPAR-γ、脂联素、AdipoR mRNA表达水平明显下降,抵抗素表达水平升高.罗格列酮组PPAR-γ、PPAR-α、脂联素mRNA表达水平明显高于模型组(P均<0.
作者：郅敏；姚嘉茵；鲁义；李初俊
来源：新医学 2010 年 41卷 10期
