目的:探讨丹参酮ⅡA抑制非小细胞肺癌NCI-H520细胞生长及其分子机制.方法:用不同浓度的丹参酮ⅡA (0,5,10,20μM)处理非小细胞肺癌NCI-H520细胞后,采用MTT法检测非小细胞肺癌NCI-H520细胞活力；采用流式细胞计检测非小细胞肺癌NCI-H520细胞周期;应用免疫印迹方法检测蛋白表达水平.结果:丹参酮ⅡA显著抑制非小细胞肺癌NCI-H520细胞生长,并呈浓度依赖方式；流式细胞检测到丹参酮ⅡA处理非小细胞肺癌NCI-H520细胞后,细胞周期S期细胞比例较处理前显著增多(P＜0.05)；免疫印迹实验检测到丹参酮ⅡA处理非小细胞肺癌NCI-H520细胞后,细胞周期蛋白Cyclin E及CDK2抑制剂P27较处理前显著上调(P＜0.05).结论:丹参酮ⅡA可能通过上调P27抑制CDK2,导致非小细胞肺癌细胞NCI-H520细胞周期S阻滞.
作者：简晓顺；刘相富；陈健清
来源：新医学 2013 年 44卷 5期
