目的：探讨糜蛋白酶在烟草烟雾所诱导的肺动脉重构和肺动脉高压中的作用。方法将仓鼠暴露在烟草产生的烟雾中（烟雾暴露组，n ＝6），4个月后，使用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法、放射免疫学测定、反转录 PCR 等测定仓鼠肺的形态学和肺组织的生物化学改变。对烟雾暴露组与对照组（n ＝6）上述指标进行比较。结果长期烟草烟雾暴露使仓鼠右心室收缩压升高，肺小动脉中层细胞肥大，同时肺组织糜蛋白酶活性及合成增加，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高（与对照组比较，P 均<0.05）。糜蛋白酶抑素（chymostatin）可以降低烟草诱导的仓鼠肺组织中糜蛋白酶活性的增加和 AngⅡ水平，改善肺小动脉的重构程度，降低右心室收缩压，但对仓鼠肺组织中血管紧张素转换酶（ACE）的活性无影响。结论长期烟草烟雾暴露可增加仓鼠肺中糜蛋白酶的活性及表达，激活的糜蛋白酶进一步诱导肺组织 AngⅡ形成，这可能是烟草诱导的肺动脉高压发生机制的一部分。因此，糜蛋白酶抑素也许会对吸烟的肺动脉高压患者有益。
作者：米日古丽；王娟；郭李平；常建梅；李鹏；韩敏；韩素霞
来源：新医学 2014 年 9期
