目的：探讨1型糖尿病小鼠肠道潘氏细胞杀菌功能的改变。方法采用腹腔注射链脲菌素的方法诱导 1型糖尿病小鼠模型，8周龄小鼠分为正常对照组（Control 组）、糖尿病组（UDM组）和糖尿病胰岛素治疗组（IDM组）。采用菌落培养法评估肠道细菌增殖情况及对外来大肠埃希菌的杀灭能力。利用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测潘氏细胞内溶菌酶的表达情况。结果与Control 组比较，UDM组回肠末端有氧细菌总量增加（UDM组：5.66±0.80 lg CFUs／g，Control 组：4.70±0.81 lg CFUs／g，P ＜0.05），厌氧细菌总量也增加（UDM组：6.71±1.37 lg CFUs／g，Control组：5.25±1.16 lg CFUs／g，P ＜0.05）；UDM 组肠上皮每个隐窝内潘氏细胞数目增多（UDM 组：5.75±1.00个，Control 组：4.46±0.96个，P ＜0.05），但溶菌酶的蛋白质表达下降。IDM组与 Con-trol 组比较，潘氏细胞数目、溶菌酶的蛋白质表达、肠道的细菌总量比较差异无统计学意义。结论1型糖尿病小鼠肠道防御能力下降，与潘氏细胞分泌溶菌酶不足有关，而胰岛素替代治疗可以恢复潘氏细胞溶菌酶的表达及肠道的防御能力。
作者：杨洪生；卢锡基；于涛；欧阳慧；陈其奎
来源：新医学 2016 年 1期
