目的：研究血管活性肠肽（VIP）以及 VPAC1／AKT 信号通路在溃疡性结肠炎（UC）中的作用。方法收集 UC 患者的结肠黏膜组织，检测 VIP 及其受体 VPAC1的水平。实验小鼠分为3组：急性 UC 组小鼠饮用3％葡聚糖硫酸钠（DSS）7天诱导急性溃疡性结肠炎，VIP 处理组小鼠在饮用3％DSS 的第1、3、5日给予 VIP 腹腔注射（1 nmol／只），正常对照组小鼠自由饮蒸馏水。观察和记录小鼠的疾病活动指数。收集小鼠的结肠黏膜组织，检测 VIP 及 VPAC1的水平、上皮细胞凋亡和增殖情况、AKT 蛋白表达量，观察这些指标在 VIP 处理后的变化。结果急性 UC 患者和小鼠结肠黏膜的 VIP 和 VPAC1水平均明显下调。予 VIP 处理后，小鼠 UC 疾病活动指数有所下降，结肠黏膜上皮细胞凋亡情况明显改善，增殖信号增多。VPAC1和 p-AKT 蛋白在小鼠急性 UC 结肠黏膜表达降低，给予 VIP 后均明显上调。结论VIP 通过 VPAC1／AKT 信号通路抑制 UC 的肠道炎症反应，抑制上皮细胞凋亡、促进上皮细胞增殖。
作者：徐敏仪；郑丰平；彭小婕；陶金；吴斌
来源：新医学 2017 年 48卷 2期
