目的 探讨白藜芦醇(Res)对二氯化钴(CoCl2)诱导的骨骼肌细胞缺氧损伤的保护机制.方法 将分化的小鼠骨骼肌细胞系C2C12按不同干预方法分为4组,即对照组、CoCl2组、Res组、CoCl2+Res组.观察免疫荧光染色后的细胞形态,统计肌管融合指数;采用荧光定量PCR技术检测肌球蛋白重链(MyHC)mRNA水平的变化;采用蛋白免疫印迹法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Bcl2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)以及p62和Beclin1蛋白水平.结果 CoCl2诱导的缺氧损伤使肌细胞形态异常、肌管分化减少,与对照组比较,CoCl2组肌管融合指数降低(P<0.001),MyHC mRNA水平和蛋白表达量降低(P均<0.05),HIF-1α、BNIP3、Beclin1蛋白水平和LC3升高(P均<0.001),p62蛋白水平降低(P<0.001).加入Res处理后,细胞形态恢复,肌管分化增多;与CoCl2组比较,CoCl2+Res组肌管融合指数升高,MyHC亚型(Myh7、Myh2、Myh4)的mRNA和MyHC蛋白水平升高,HIF-1α、BNIP3和Beclin1蛋白水平降低,p62蛋白水平升高(P均<0.05).结论 CoCl2诱导的缺氧可抑制MyHC表达,导致肌细胞分化和融合能力下降.Res可增强缺氧条件下成肌细胞的分化和融合能力,对肌细胞的损伤修复有保护作用,可能通过抑制HIF-1α/BNIP3信号通路诱导的自噬来促进肌细胞的损伤修复.

作者：雷斯；陈睿；佘燕玲；周珊瑶；史华彩

来源：新医学 2021 年 52卷 8期