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目的探讨在实验性阿霉素肾病综合征(NS)大鼠中,心肌脂蛋白脂酶(LPL)活力和基因表达改变的原因及其在甘油三酯血症发生中的作用.方法 23只大鼠随机分为经典阿霉素肾病组(A组,n=8)、新建大量蛋白尿模型组(B组,n=6)及对照组(C组,n=7),分别采用比色测定法及RT-PCR法,测定各组大鼠心肌组织LPL活力及其基因表达的改变.结果新建大量蛋白尿模型大鼠,尽管出现同经典阿霉素肾病大鼠相似的大量蛋白尿及肾病理改变,但其血甘油三酯改变程度远远低于经典的肾病大鼠.心肌LPL活力在经典肾病组[(22.04±2.08)mmol@g-1@h-1]降低(P<0.01),在新建模型组[(52.76±8.55)mmol@g-1@h-1]则无改变(P>0.05),且与高甘油三酯血症呈负相关(r=-0.625,P<0.01);心肌LPL mRNA在经典肾病组[(54±18)

作者:焦玉清;卢思广;董晨;夏志强

来源:徐州医学院学报 2001 年 21卷 4期

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作者:
焦玉清;卢思广;董晨;夏志强
来源:
徐州医学院学报 2001 年 21卷 4期
标签:
肾病综合征 高甘油三酯血症 脂蛋白脂酶
目的探讨在实验性阿霉素肾病综合征(NS)大鼠中,心肌脂蛋白脂酶(LPL)活力和基因表达改变的原因及其在甘油三酯血症发生中的作用.方法 23只大鼠随机分为经典阿霉素肾病组(A组,n=8)、新建大量蛋白尿模型组(B组,n=6)及对照组(C组,n=7),分别采用比色测定法及RT-PCR法,测定各组大鼠心肌组织LPL活力及其基因表达的改变.结果新建大量蛋白尿模型大鼠,尽管出现同经典阿霉素肾病大鼠相似的大量蛋白尿及肾病理改变,但其血甘油三酯改变程度远远低于经典的肾病大鼠.心肌LPL活力在经典肾病组[(22.04±2.08)mmol@g-1@h-1]降低(P<0.01),在新建模型组[(52.76±8.55)mmol@g-1@h-1]则无改变(P>0.05),且与高甘油三酯血症呈负相关(r=-0.625,P<0.01);心肌LPL mRNA在经典肾病组[(54±18)