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目的探讨增强亚砷酸(AT)抑癌效应的有效途径.方法体外培养肝癌细胞株BEL-7402,采用MTT和免疫印迹法,观察亚砷酸杀伤肝癌细胞诱导其凋亡及对凋亡蛋白caspase-3的作用和抗坏血酸(AA)对亚砷酸抑癌效应的影响.结果 AT作用肝癌细胞72 h能明显抑制肝癌细胞的恶性生长,诱导胞内caspase-3激活;AA对肝癌细胞恶性生长无明显的抑制作用,但能显著地增强AT的杀伤效应,促进caspase-3激活诱导肝癌细胞凋亡.结论抗坏血酸能有效提高亚砷酸的抑癌效应,其机制为增强AT诱导细胞凋亡作用.

作者:吴辉文;吴向阳;时开网

来源:徐州医学院学报 2003 年 23卷 6期

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作者:
吴辉文;吴向阳;时开网
来源:
徐州医学院学报 2003 年 23卷 6期
标签:
肝肿瘤 抗坏血酸 亚砷酸 细胞凋亡 caspase-3
目的探讨增强亚砷酸(AT)抑癌效应的有效途径.方法体外培养肝癌细胞株BEL-7402,采用MTT和免疫印迹法,观察亚砷酸杀伤肝癌细胞诱导其凋亡及对凋亡蛋白caspase-3的作用和抗坏血酸(AA)对亚砷酸抑癌效应的影响.结果 AT作用肝癌细胞72 h能明显抑制肝癌细胞的恶性生长,诱导胞内caspase-3激活;AA对肝癌细胞恶性生长无明显的抑制作用,但能显著地增强AT的杀伤效应,促进caspase-3激活诱导肝癌细胞凋亡.结论抗坏血酸能有效提高亚砷酸的抑癌效应,其机制为增强AT诱导细胞凋亡作用.