目的探讨二氮嗪在离体自发性高血压大鼠心脏上模拟缺血预处理效应的可能性及线粒体KATP在其中的作用.方法雄性自发性高血压大鼠取心,行Langendorff灌流.实验分为5组(n=6):对照组(Con)在平衡后继续灌流40min,全心缺血25min,复灌30 min;其余各组除全心缺血前处理不同外,余均同对照组.缺血预处理组(IP组)2次给予5 min缺血+10 min复灌;二氮嗪预处理组(DP组)给予2次含50μmol·L-1二氮嗪的K-H液10 rain后给不含二氮嗪的K-H液5 min;5-HD、5-HD+DP组则在平衡后给予10 min 150μmol·L-1线粒体KATP(mitoKATP)阻断剂5-HD,余同Con组及DP组.结果IP组及DP组复灌末左室发展压、左心室最大上升速率(+dP/dtmax)和左心室最大下降速率(-dP/dtmax)均高于Con组(P＜0.01),但2组左室舒张末期压低于Con组(P＜0.01);5-HD能拮抗二氮嗪引起的心功能指标的改善.IP组和DP组冠脉流量高于Con组,而MDA含量低于Con组(P＜0.01),5-HD组和Con组无差异.结论二氮嗪预处理对离体自发性高血压大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,mitoKATP拮抗剂5-HD能拮抗此作用.
作者：曹红；桂波；王钧；段世明；曾因明
来源：徐州医学院学报 2004 年 24卷 2期
