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目的探讨低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺脂质过氧化的影响.方法采用大鼠腹腔注射内毒素(LPS,1mg·kg-1),16 h后再气管内滴注LPS(3 mg·kg-1)建立ARDS模型.24只雄性SD大鼠被随机分为3组:对照组(C组)、ARDS组(A组)、低温组(H组).ARDS后3 h处死动物,检测肺组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果3组各时间点平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)相比无统计学差异(P>0.05).A组氧合指数(PaO2/FiO2)在ARDS时及ARDS后1、2、3 h与C组相比显著下降(P<0.01).A组与C组相比大鼠肺组织中MDA含量明显增高、SOD活性显著下降(P<0.05);而H组与A组相比,大鼠肺组织中MDA含量明显降低、SOD活性显著升高(P<0.05),但与C组相比无统计学意义(P>0.05).结论低温可减轻内毒素性ARDS大鼠肺组织脂质过氧化.

作者:陈肖;曾因明;顾卫东;吴长毅

来源:徐州医学院学报 2004 年 24卷 4期

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作者:
陈肖;曾因明;顾卫东;吴长毅
来源:
徐州医学院学报 2004 年 24卷 4期
标签:
低温 急性呼吸窘迫综合征 内毒素 肺 脂质过氧化
目的探讨低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺脂质过氧化的影响.方法采用大鼠腹腔注射内毒素(LPS,1mg·kg-1),16 h后再气管内滴注LPS(3 mg·kg-1)建立ARDS模型.24只雄性SD大鼠被随机分为3组:对照组(C组)、ARDS组(A组)、低温组(H组).ARDS后3 h处死动物,检测肺组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果3组各时间点平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)相比无统计学差异(P>0.05).A组氧合指数(PaO2/FiO2)在ARDS时及ARDS后1、2、3 h与C组相比显著下降(P<0.01).A组与C组相比大鼠肺组织中MDA含量明显增高、SOD活性显著下降(P<0.05);而H组与A组相比,大鼠肺组织中MDA含量明显降低、SOD活性显著升高(P<0.05),但与C组相比无统计学意义(P>0.05).结论低温可减轻内毒素性ARDS大鼠肺组织脂质过氧化.