目的探讨氧自由基(OFRs)在缺血预处理(IP)对未成熟心肌延迟性保护(第二窗)机制中的作用.方法3～4周龄的幼兔30只,随机分为5组(n=6):Ⅰ组,正常对照组;Ⅱ组,缺血/再灌注损伤组;Ⅲ组,单纯IP组;Ⅳ组,IP+L-精氨酸(L-arginine,300mg/kg)组;Ⅴ组,IP+L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10 mg/kg)组.建立幼兔活体心脏缺血预处理及缺血/再灌注损伤模型,监测左心室血流动力学变化,化学比色法检测心肌一氧化氮合酶(NOS)(iNOS/eNOS)活性,同时测定SOD活性及MDA含量.结果缺血预处理24 h后,各组间的LVDP、±dp/dtmax无显著性差异(P＞0.05);缺血/再灌注60min,Ⅱ组和Ⅳ组的LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax恢复率低于Ⅲ组和Ⅴ组(P＜0.01).缺血前,Ⅲ组和Ⅴ组的iNOS活性高于Ⅱ组和Ⅳ组(P＜0.05);再灌注60min,Ⅲ组和Ⅴ组的eNOS活性高于Ⅱ组和Ⅳ组(P＜0.05).缺血前和再灌注末,Ⅲ组和Ⅴ组的SOD活性高于Ⅱ组和Ⅳ组(P＜0.05).结论OFRs对IP延迟性心肌保护起到了"触发物"的作用,而iNOS的升高可能仅是炎性反应标记物,eNOS活性的升高可能是形成第二保护窗(SWOP)的原因之一,外源性NO取消了SWOP的形成,可能与其清除了OFRs有关.
作者：董红燕；张中明；张宜乾
来源：徐州医学院学报 2004 年 24卷 4期
