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目的 研究磷酸化的细胞外信号调节激酶(P-ERK)与生长抑素受体(SSTR)在胃癌中表达的关系,探索SSTR在生长抑素(SS)抑癌机制中的作用途径.方法 应用免疫组化法和Western blot法检测胃癌、癌旁及浅表性胃炎组织SSTR1、SSTR3和P-ERK的表达.结果 SSTR1、SSTR3、P-ERK主要着色于胞质内,在癌旁及浅表性胃炎组织阳性细胞主要位于胃腺颈部及周围.胃癌组的SSTR1、SSTR3表达较浅表性胃炎及癌旁组明显减少(P<0.01).胃癌组P-ERK的表达较浅表性胃炎及癌旁组增多(P<0.01).Western blot显示,胃癌组SSTR1、SSTR3表达与P-ERK表达呈负相关关系(r=-0.504和-0.527,P均<0.05).结论 SS通过SSTR抑制胃癌的机制部分可能是经过MAPK-ERK信号通路进行的.

作者:江兴松;张南征;王小友

来源:徐州医学院学报 2007 年 27卷 4期

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作者:
江兴松;张南征;王小友
来源:
徐州医学院学报 2007 年 27卷 4期
标签:
胃肿瘤 生长抑素受体 磷酸化的细胞外信号调节激酶
目的 研究磷酸化的细胞外信号调节激酶(P-ERK)与生长抑素受体(SSTR)在胃癌中表达的关系,探索SSTR在生长抑素(SS)抑癌机制中的作用途径.方法 应用免疫组化法和Western blot法检测胃癌、癌旁及浅表性胃炎组织SSTR1、SSTR3和P-ERK的表达.结果 SSTR1、SSTR3、P-ERK主要着色于胞质内,在癌旁及浅表性胃炎组织阳性细胞主要位于胃腺颈部及周围.胃癌组的SSTR1、SSTR3表达较浅表性胃炎及癌旁组明显减少(P<0.01).胃癌组P-ERK的表达较浅表性胃炎及癌旁组增多(P<0.01).Western blot显示,胃癌组SSTR1、SSTR3表达与P-ERK表达呈负相关关系(r=-0.504和-0.527,P均<0.05).结论 SS通过SSTR抑制胃癌的机制部分可能是经过MAPK-ERK信号通路进行的.